Coroidopatia serosa central (CSC)
(A) OCT macular 6 meses antes da PDT OD: Fase aguda de recidiva com presença de líquido subretiniano (SRF) hiporreflectivo. Pode ser observada uma coroide espessada com caraterísticas paquicoroidais na área nasal da fóvea. Também se pode observar uma pequena irregularidade no epitélio pigmentar da retina. O corte 2, tirado na área inferior à fóvea, mostra um descolamento do epitélio pigmentar da retina (EPR) que corresponde ao ponto de fuga.
(B) OCT macular 1 mês antes da PDT OD: OCT mostra FSR associada a material hiperreflectivo que normalmente representa material fibrinoide e está associado a cronicidade e pior prognóstico funcional. Também é evidente o alongamento dos segmentos externos dos fotorreceptores.
(C) OCT macular 2 meses após PDT OD: reabsorção da FSR, com alguma irregularidade mínima do EPR (apesar do mau prognóstico, o doente recuperou a visão unitária após PDT de baixa fluência).
(D) OD: Alteração pigmentar macular mínima. A retinografia não mostra alterações óbvias no EPR. Nestes casos, a autofluorescência pode revelar sequelas de episódios passados de atividade, revelando alterações do EPR em áreas onde se acumulou líquido.
(E) OD: Lesão hipoautofluorescente juxtafoveal inferior que parece corresponder ao ponto de fuga (DEP). Inferiormente à mácula, existe um padrão hiperautofluorescente "em rasto" com um trajeto descendente (gravitacional) com mais hiperautofluorescência nos bordos, com uma área de hipo-hiperautofluorescência granular no seu interior. A hiperautofluorescência mais marcada nos bordos tem sido associada à acumulação de precipitados e segmentos externos de fotorreceptores e as áreas hipoautofluorescentes a áreas de atrofia do EPR.
Description
Coroidopatia serosa central (CSC). A CSC é uma patologia que está incluída nas doenças da paquicoroideia. É mais comum em homens entre os 20-50 anos, é geralmente bilateral e assimétrico e o seu mecanismo causal exato não está totalmente estabelecido. No entanto, tem sido associada a esteróides, tanto endógenos como exógenos, à personalidade tipo A, ao stress, à presença de infeção por Helicobacter Pilori e à apneia obstrutiva do sono, entre outros. Quanto ao mecanismo patogénico, postula-se que há um aumento da permeabilidade vascular e da pressão hidrostática coroidal que pode gerar uma disfunção do EPR, levando à acumulação de líquido no espaço subretiniano. Por conseguinte, a fase aguda envolve normalmente a acumulação de líquido subretiniano (descolamento neurosensorial) e, por vezes, o descolamento do epitélio pigmentar, o que conduz a uma deficiência visual e metamorfopsias. No entanto, a fase aguda é normalmente uma condição auto-limitada, com reabsorção do líquido subretiniano e recuperação da visão na maioria dos doentes nos primeiros 3-6 meses. No entanto, 30-50% dos doentes podem ter recorrências no primeiro ano e até 15-20% dos doentes podem persistir com líquido e sintomas para além dos 6 meses e ser diagnosticados com CSC crónica. Quando a doença se torna crónica ou ocorrem múltiplas recorrências, podem ocorrer danos nas células do EPR e nos fotorreceptores, levando a uma deficiência visual irreversível, ou mesmo ao desenvolvimento secundário de membranas neovasculares. O tratamento da fase aguda é a observação, uma vez que a maioria se resolve espontaneamente. Quando o fluido persiste, foram publicados vários tratamentos com resultados variáveis, incluindo fotocoagulação laser, terapia fotodinâmica (PDT), antiangiogénicos, antagonistas de mineralocorticóides, etc.