Neovascularização macular de tipo 3

R: São observadas 2 hemorragias maculares, denominadas hemorragias sentinela, uma vez que apontam para o local do complexo neovascular. Também se observam drusas moles confluentes.

B1: Secção transversal foveal da RO mostrando as elevações do EPR correspondentes às drusas moles, bem como o líquido intra e subretiniano.

B2: Secção transversal da mácula inferior. Observa-se uma lesão hiper-reflectiva nas camadas exteriores da retina, sobre um SPD irregular (fibrovascular). Esta última mostra uma rutura do EPR, que é o local onde os componentes neovasculares intrarretinianos e sub-EPR comunicam (anastomose retinocoroidal). São também observados pequenos quistos de líquido intrarretiniano, muito caraterísticos da NVM de tipo 3.

B3: corte transversal no mesmo local que B2, mas realizado 6 meses antes. Observa-se um CSP com uma mancha hiper-reflectora sobrejacente que se separa do EPR. A hipótese etiopatogénica da NVM tipo 3 sugere que as células do EPR no EPR estão em condições de hipoxia. Como resultado, sintetizam moléculas pró-angiogénicas, como o VEGF. Estas células separam-se do resto do EPR e migram para o interior da retina. Quando encontram o endotélio vascular do plexo retiniano profundo, este excesso de VEGF leva à formação de um complexo neovascular intrarretiniano.