Scan rétinien droit avant traitement par injection d'anti-VEGF (2022) : Une lésion linéaire blanc jaunâtre, correspondant à une strie de laque, traverse la macula, de la papille optique au secteur temporal. Deux petites microhémorragies juxtafovéales sont observées.
Scan rétinien droit avant traitement par injection d'anti-VEGF (2022) : Une lésion linéaire blanc jaunâtre, correspondant à une strie de laque, traverse la macula, de la papille optique au secteur temporal. Deux petites microhémorragies juxtafovéales sont observées.
Autofluorescence avant traitement (DO 2022) : L’autofluorescence révèle une altération de l’EPR le long du trajet de la strie de laque. Deux petits points d’hypoautofluorescence adjacents à la strie de laque sont également visibles, correspondant à des microhémorragies lors de l’application de la coloration.
Autofluorescence post-traitement DO (2024) : Semble montrer une légère augmentation de l'altération pigmentaire centrale par rapport à la précédente.
OCT maculaire pré-traitement OD (2022) : L’OCT montre un épaississement rétinien central avec une lésion hyperréflective sous-rétinienne et une rupture de la rétine externe, dues à la présence d’une néovascularisation choroïdienne active. Quelques petits kystes intrarétiniens sont également observés.
OCT maculaire post-traitement OD (2024). On peut observer un décollement de l'épithélium pigmentaire rétinien (DPR) juxtafovéal plat, d'aspect fibrovasculaire et sans liquide associé, ce qui correspond à la présence d'une membrane néovasculaire actuellement inactive.
Les stries de laque sont considérées comme des ruptures mécaniques cicatrisées du complexe choriocapillaire-membrane de Bruch. Elles se présentent sous forme de lésions linéaires uniques ou multiples, irrégulières, blanc jaunâtre, dans ou autour de la macula. Les stries de laque sont incluses dans la classification ATN de la maculopathie myopique néovasculaire comme le premier stade, car elles constituent un facteur prédisposant au développement de membranes néovasculaires chez les patients fortement myopes. La formation des stries de laque semble liée à l’allongement axial et au staphylome postérieur. Le même mécanisme qui induit l’amincissement choroïdien provoque également un amincissement de la membrane de Bruch, entraînant sa fragmentation et sa rupture, et à l’origine des stries de laque. En réponse à ces ruptures, une néovascularisation choroïdienne peut être déclenchée, suggérant que ces membranes correspondent à une réponse anormale du mécanisme de cicatrisation. Cependant, une fois la rupture recouverte de tissu cicatriciel, une membrane apparaît rarement. Une autre complication possible de ces stries est leur évolution vers la formation de plaques d’atrophie choriorétinienne. Parfois, lors de l’apparition d’une strie de laque, un saignement ou une hémorragie sous-rétinienne (hémorragie fugace) peut survenir, entraînant une légère baisse d’acuité visuelle. Il est important de différencier ces hémorragies de celles secondaires aux néovascularisations myopiques (NVM), car les hémorragies fugaces associées à la myopie ne nécessitent aucun traitement et se résorbent généralement spontanément avec le rétablissement de l’acuité visuelle.